就実大学 · 未分類

研究キーワード糖尿病・bone・metabolism・differentiation・osteoclast・代謝性疾患・分子生物学・創薬

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• The a3 isoform of V-ATPase regulates insulin secretion from pancreatic beta-cells.
• Differential contribution of possible pattern-recognition receptors to advanced glycation end product-induced cellular responses in macrophage-like RAW264.7 cells.
• Advanced glycation end products (AGEs) synergistically potentiated the proinflammatory action of lipopolysaccharide (LPS) and high mobility group box-1 (HMGB1) through their direct interactions.
• Nordihydroguaiaretic acid inhibits glyoxalase I, and causes the accumulation of methylglyoxal followed by cell-growth inhibition.

• 組織リモデリング増悪化分子としての内因性ＡＧＥの病態生理と根治的制御法の創成
• 炎症抑制性DAMPsの新規同定と炎症性疾患における病態生理学的意義の解明
• 慢性炎症を駆動する細胞外インフラマソームの分子基盤と病態生理学的意義の解明
• 内因性ＡＧＥをコアとする組織リモデリング病態の増悪化機序解明と根治的治療法の開発

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