鹿児島大学 · 医歯学総合研究科 · 教授

研究关键词小児急性リンパ性白血病・小児血液腫瘍・神経芽腫・悪性ラブドイド腫瘍・造血幹細胞移植・アスパラギナーゼ不活化・多剤耐性・好中球減少性発熱

以下为公开数据预览。个性化匹配理由、联系角度和保存能力需要登录后使用。

• 井無田 萌, 根路銘 安仁, 岡本 康裕 . トピックス 鹿児島県の小児死亡例における死亡小票からの検討 . 小児科67 ( 2 ) 162 - 168 2026年2月 詳細を見る 出版者・発行元： 金原出版 DOI：2026 · 出版者・発行元： 金原出版 DOI： 10.18888/sh.0000003772 CiNii Research
• 今塩屋 聡伸, 丸山 慎介, 下村 育史, 水流 尚志, 宮 冬樹, 加藤 光広, 岡本 康裕2025 · 記述言語： 日本語 出版者・発行元： (一社)日本てんかん学会
• 宮園 明典, 光延 拓朗, 岡本 康裕 . 血清Cre値の逆比を用いた末期腎不全への進行予測 . 日本小児腎臓病学会雑誌38 ( Suppl. ) 161 - 161 2025年5月 詳細を見る 記述言語： 日本語 出版2025 · 記述言語： 日本語 出版者・発行元： (一社)日本小児腎臓病学会
• Inaba Yasuhiro, Miyazono Akinori, Mitsunobu Takuro, Seki Yuko, Nozu Kandai, Nagano China, Okamoto Yasuhiro2025 · 記述言語： 英語 出版者・発行元： シュプリンガー・ジャパン(株)

• 核小体ストレス応答の再活性化を誘導し、治療抵抗性白血病を克服する治療法の開発2025 · 配分額： 4550000円 （ 直接経費： 3500000円 、 間接経費： 1050000円 ）
• カルシウムイオン調節破綻回避によるシクロフォスファミド心筋障害予防2024 · 配分額： 4550000円 （ 直接経費： 3500000円 、 間接経費： 1050000円 ）
• 個別化医療を目指したP53を制御する新たな機構を利用した小児白血病の分子標的治療薬2023 · 配分額： 4680000円 （ 直接経費： 3600000円 、 間接経費： 1080000円 ） 近年、リボソームタンパク質L11(RPL11)によりがん抑制因子p53を制御する新たな抗腫瘍機構として核小体ストレス応答が明らかになってきた。我々はこれまでに、核小体ストレス応答は生体機能の異常が少なく、P53の増加により、様々なP53野生型の腫瘍の進展を抑制することを明らかにしてきた。このように核小体ストレス応答機構は副作用を抑えたがん治療標的と考えられたことから、独自の薬剤探索プラットフォームを活用して、核小体ストレス応答を誘導し、DNA損傷なしに、P53の増加により、小児白血病細胞を殺傷するシード化合物を選択し、構造展開により動物に経口投与可能な合成化合物を見出した。 これまでの研究成果を受け、本年度は、同定済み化合物の標的たんぱく質の同定を試みた。同定済み化合物の構造をもとに、ジアジド化標識プローブ化合物を合成した。光クロスリンク/クリック反応後、ビオチンビーズによる沈降を行い、質量分析器によって沈降物に含まれるたんぱく質を特定した。結果として、陽性標識化合物と陰性標識化合物との差異が2倍以上のものが11種、陽性標識化合物と非標識化合物での結合競合阻害による差異が1.4倍以上のもの16種類、両方の条件を満たすもの11種を見出し、結合たんぱく質候補を同定した。これらの候補たんぱく質のうち、核小体ストレス応答との関連性が示唆されているたんぱく質A、B、及びCに着目し、A、B、CのsiRNAを導入し、同定済み化合物の感受性や、P53経路の増加量を測定した。その結果、A及びBでは、ノックダウンにより想定される変化がみられなかったが、CのノックダウンではP53増加量の低下、感受性の回復を部分的に認めた。 以上から、今回プローブ化合物に特異的に結合するたんぱく質を探索し、標的分子となる可能性が高いたんぱく質Cを同定した。
• Ph＋ALL細胞におけるSIRT1が誘導するABL1変異獲得の機序の解明2022 · 配分額： 4030000円 （ 直接経費： 3100000円 、 間接経費： 930000円 ）

• 官方个人主页