Gunma University · Institute for Molecular and Cellular Regulation

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• Characterization of extracellular and membrane potentials in imeglimin-treated islets., Asuka Tsurumoto; Ryota Inoue; Esther Ong Yajima; Meng Zou; Junyu Luo; Takahiro Tsuno; Emi Ishida; Kohichi Matsunaga; Jun Shirakawa, 2026年04月, Journal of diabetes investigation, 17, 4, 561, 566, 研究論文（学術雑誌）2026 · 論文
• Metformin suppresses β-cell apoptosis under ER stress by inhibiting protein translation., Ryota Inoue; Kazuki Tajima; Tomoko Okuyama; Chisato Sakai; Tamaki Kanno; Meng Zou; Mayu Kyohara; Kohichi Matsunaga; Takahiro Tsuno; Junyu Luo; Emi Ishida; Shin-Ichi Horike; Tohko Hirano; Noriaki Arakawa; Tatsuya Kin; A M James Shapiro; Yasuo Terauchi; Hideru Obinata; Hisashi Hirano; Jun Shirakawa, 2026年04月08日, Metabolism: clinical and experimental, 180, 156607, 156607, 研究論文（学術雑誌）2026 · 論文
• Expression analysis and possible functional roles of semaphorin/plexin/CRMP families in mouse pancreatic islets., Mayu Kyohara; Rie Takayanagi; Takahiro Tsuno; Esther Ong Yajima; Ryota Inoue; Naoya Yamashita; Tomoko Okuyama; Kuniyuki Nishiyama; Kohichi Matsunaga; Emi Ishida; Shuichi Ito; Yasuo Terauchi; Yoshio Goshima; Jun Shirakawa, 2025年03月27日, Scientific reports, 15, 1, 10546, 10546, 研究論文（学術雑誌）2025 · 論文
• The antitumor effects of metformin are potentially mediated through LPA receptor inhibition., Koichi Sato; Hideaki Ogasawara; Yuichi Ikeda; Hidetoshi Kumagai; Ryota Inoue; Takahiro Tsuno; Koichi Matsunaga; Emi Ishida; Jun Shirakawa, 2025年04月, Diabetes research and clinical practice, 222, 112094, 112094, 研究論文（学術雑誌）2025 · 論文

• 主要栄養素バランスが糖尿病膵におけるβ細胞脱分化に与える分子メカニズムの解析, 石田 恵美; 堀口 和彦; 松本 俊一; 吉野 聡, 日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 群馬大学, 2024年04月01日, 2027年03月31日, 24K146732024 · 共同研究・競争的資金等の研究課題
• 肥満糖尿病モデルマウスにおける膵β細胞脱分化の成因とNAFLDとの膵肝連関, 石田 恵美, 日本学術振興会, 科学研究費助成事業 若手研究, 若手研究, 群馬大学, 2020年04月01日, 2023年03月31日, 糖尿病におけるβ細胞機能不全の一因として、近年提唱されたβ細胞脱分化は、肥満モデルマウスにおいて、食事制限等で進行阻止されることが判明している。β細胞脱分化抑制という、新たな糖尿病治療法を目指し、β細胞脱分化の分子メカニズムを解明するため、食事中の主要栄養素バランスとβ細胞脱分化の関係解明から着手した。カロリー当たりの脂質含有比を増した調整飼料(HF)と、糖質含有比を増した飼料(HC)を準備し、肥満モデルマウスのdb/dbヘテロ接合体と同じカロリー摂取になるようHF食、もしくはHC食を投与したdb/dbマウスを解析したところ、体重低下作用や耐糖能に両群の差はなかったが、HF群の方がHC群より脂肪肝およびβ細胞脱分化は改善傾向にあった。2020 · 共同研究・競争的資金等の研究課題
• また脂肪肝と膵β細胞機能の臓器連関を担う分子を検討するため、GLP-1やFGF21に関する解析を行ったがこれらはβ細胞脱分化には関連が低いことが判明した。このため、HF群、HC群の膵島のsingle cell seqを行い、膵側からβ細胞脱分化関連分子を検索する実験を今後計画している。, 20K17484共同研究・競争的資金等の研究課題
• この背景にある分子メカニズムを解明するため、RNA-seqを用いて両群の肝における遺伝子発現の網羅的解析を行った。GO解析では、HF群より、HC群において脂質代謝関連遺伝子が有意に誘導されており、qPCR法でも、SCD1、Elovl6、FABP1、HMGRなどの発現がHC群で有意に高かった。その他、HC群では肝細胞の肥大性代償を示唆する細胞増殖関連遺伝子や、酸化ストレスを示唆するグルタチオン還元酵素などが多く検出された。HF群よりHC群で低下する遺伝子では、SerpinA群が有意に多く、NAFLの進行に応じ低下するとする既報と一致した。また、糖新生の抑制を示唆するPck1の低下も認め、GO解析の結果はHC群におけるより進行した脂肪肝を反映していると考えられた。共同研究・競争的資金等の研究課題

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