Kagoshima University · Graduate School of Medical and Dental Sciences · 教授

Research keywords骨代謝・インプラント・アルツハイマー病・Bone Metabolism・認知症・三叉神経節

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• 後藤 哲哉 . 口腔がアルツハイマー病の発症に関係するメカニズム . 老年歯科医学39 ( 4 ) 202 - 207 2025年 詳細を見る 記述言語： 日本語 出版者・発行元： 一般社団法人 日本老年歯科医学会 DO2025 · 記述言語： 日本語 出版者・発行元： 一般社団法人 日本老年歯科医学会 DOI： 10.11259/jsg.39.4_202 CiNii Research
• Goto T., Kuramoto E., Iwai H., Yamanaka A. . Cytoarchitecture and intercellular interactions in the trigeminal ganglion: Associations with neuropathic pain in the orofacial region . Jo2024 · 記述言語： 英語 掲載種別： 研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元： Journal of Oral Biosciences Background: Disorders of the trigeminal nerve, a sensory nerve of the orofacial region, often lead to complications in dental practice, including neuropathic pain, allodynia, and ectopic pain. Management of these complications requires an understanding of the cytoarchitecture of the trigeminal ganglion, where the cell bodies of the trigeminal nerve are located, and the mechanisms of cell-cell interactions. Highlights: In the trigeminal ganglion, ganglion, satellite, Schwann, and immune cells coexist and interact. Cell-cell interactions are complex and occur through direct contact via gap junctions or through mediators such as adenosine triphosphate, nitric oxide, peptides, and cytokines. Interactions between the nervous and immune systems within the trigeminal ganglion may have neuroprotective effects during nerve injury or may exacerbate inflammation and produce chronic pain. Under pathological conditions of the trigeminal nerve, cell-cell interactions can cause allodynia and ectopic pain. Although cell-cell interactions that occur via mediators can act at some distance, they are more effective when the cells are close together. Therefore, information on the three-dimensional topography of trigeminal ganglion cells is essential for understanding the pathophysiology of ectopic pain. Conclusions: A three-dimensional map of the somatotopic localization of trigeminal ganglion neurons revealed that ganglion cells innervating distant orofacial regions are often apposed to each other, interacting with and potentially contributing to ectopic pain. Elucidation of the complex network of mediators and their receptors responsible for intercellular communication within the trigeminal ganglion is essential for understanding ectopic pain. DOI： 10.1016/j.job.2024.07.003 Scopus PubMed researchmap
• Kuramoto E., Kitawaki A., Yagi T., Kono H., Matsumoto S.E., Hara H., Ohyagi Y., Iwai H., Yamanaka A., Goto T. . Development of a system to analyze oral frailty associated with Alzheimer's dise2022 · 記述言語： 日本語 掲載種別： 研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元： Frontiers in Aging Neuroscience The rapid aging of the population makes the detection and prevention of frailty increasingly important. Oral frailty has been proposed as a novel frailty phenotype and is defined as a decrease in oral function coexisting with a decline in cognitive and physical functions. Oral frailty has received particular attention in relation to Alzheimer's disease (AD). However, the pathomechanisms of oral frailty related to AD remain unknown. It is assumed that the mesencephalic trigeminal nucleus (Vmes), which controls mastication, is affected by AD pathology, and as a result, masticatory function may be impaired. To investigate this possibility, we included male 3 × Tg-AD mice and their non-transgenic counterpart (NonTg) of 3–4 months of age in the present study. Immunohistochemistry revealed amyloid-β deposition and excessive tau phosphorylation in the Vmes of 3 × Tg-AD mice. Furthermore, vesicular glutamate transporter 1-immunopositive axon varicosities, which are derived from Vmes neurons, were significantly reduced in the trigeminal motor nucleus of 3 × Tg-AD mice. To investigate whether the AD pathology observed in the Vmes affects masticatory function, we analyzed electromyography of the masseter muscle during feeding. The 3 × Tg-AD mice showed a significant delay in masticatory rhythm compared to NonTg mice. Furthermore, we developed a system to simultaneously record bite force and electromyography of masseter, and devised a new method to estimate bite force during food chewing in mice. Since the muscle activity of the masseter showed a high correlation with bite force, it could be accurately estimated from the muscle activity. The estimated bite force of 3 × Tg-AD mice eating sunflower seeds was predominantly smaller than that of NonTg mice. However, there was no difference in masseter weight or muscle fiber cross-sectional area between the two groups, suggesting that the decreased bite force and delayed mastication rhythm observed in 3 × Tg-AD mice were not due to abnormality of the masseter. In conclusion, the decreased masticatory function observed in 3 × Tg-AD mice was most likely caused by AD pathology in the Vmes. Thus, novel quantitative analyses of masticatory function using the mouse model of AD enabled a comprehensive understanding of oral frailty pathogenesis. DOI： 10.3389/fnagi.2022.935033 Scopus PubMed researchmap
• 後藤 哲哉, 倉本 恵梨子, 北脇 綾乃, 河野 博史, 松本 信英, 原 博満, 八木 孝和, 大八木 保政, 岩井 治樹, 山中 淳之 . アルツハイマー病モデルマウスを使った口腔フレイル解析システムの開発 . 老年精神医学雑誌33 ( 増刊II ) 256 - 2562022 · 記述言語： 日本語 出版者・発行元： (株)ワールドプランニング researchmap

• 老化による口腔機能低下がアルツハイマー病の発症に関与するメカニズムの解明2023 · 配分額： 18590000円 （ 直接経費： 14300000円 、 間接経費： 4290000円 ） researchmap
• 老化による口腔機能低下がアルツハイマー病の発症に関与するメカニズムの解明2023 · 配分額： 18590000円 （ 直接経費： 14300000円 、 間接経費： 4290000円 ） researchmap
• 三叉神経節の概日リズムが、急性炎症反応の増強・抑制に影響するメカニズムの解明2023 · 配分額： 4680000円 （ 直接経費： 3600000円 、 間接経費： 1080000円 ） 時計遺伝子の発現レベルは24時間周期の概日リズムを刻む。この影響を受けて、神経系、免疫系、内分泌系といった、生体システムの機能も日内変動を示す。多くの疾患の症状にも日内変動が観察され、概日リズムを考慮した治療の重要性が認知されつつある。 本研究では、頭頚部の感覚を司る三叉神経節ニューロンの概日リズムが、急性炎症反応の日内変動に、どのようなメカニズムで影響しているのか、という学術的問いを明らかにする。申請者らは、マウスの口唇に痛み刺激を加えた際に、昼より夜に、痛みの感受性が増強すること、さらに、この原因が三叉神経節ニューロンにおける痛み受容体の発現量が夜に増加するという日内変動にあることを発見した。また、痛みに加えて、急性炎症反応も、昼より夜の方が強いことを発見したが、そのメカニズムの詳細は不明である。 急性炎症反応では、マクロファージが重要な役割を果たす。マクロファージには、炎症促進性のM1タイプと、炎症抑制性のM2タイプの、2つのタイプに、大きく分類される。マクロファージは、様々なメディエーターの影響を受けて、炎症促進性と抑制性という、2つの性質を行き来し、その存在比で炎症反応の強さが変化すると考えられる。 そこで本研究では、三叉神経節ニューロンの概日リズムが、マクロファージの炎症促進性・抑制性の性質転換に影響することで、急性炎症反応の日内変動を引き起こしているのではないかと考え、その詳細なメカニズムの解明を目的として研究を進めている。 researchmap
• 歯の喪失による神経変性がアルツハイマー病を発症させる分子メカニズムの解明2021 · 配分額： 4290000円 （ 直接経費： 3300000円 、 間接経費： 990000円 ） 前年度の研究で、アルツハイマー病(AD)マウス(triple transgenic-AD mouse: 3xTg-ADマウス)を使った実験では、加齢に伴い三叉神経中脳路核(Vmes)におけるアミロイドβ(Aβ)の沈着が進み、加齢時に歯を喪失するとVmes神経細胞の一部が細胞死を生じ、その結果神経変性が青斑核―海馬と進みADを発症させるトリガーとなることを示した。 本年度は、加齢によって神経細胞中のAβの沈着を生じている部位がオートファジー様膜であったため、Aβとオートファジーとの関連を中心に調べた。その結果、神経細胞中のAβが沈着している膜はオートファジーのマーカーであるLC3免疫陽性であり、一部のAβ陽性オートファジー膜はミトコンドリアを含んでいた。3xTg-ADマウスはAβを過剰発現しており、結果的にAβとオートファジーとの関連が明らかとなった。現在、理化学研究所より供与を受けたAβを過剰発現しないAPPノックインマウスを用いて同じようなオートファジー機構が存在するかを調べている。 一方、Vmesのはたらきとして三叉神経の運動神経（Vmo）の調節がある。従って、歯を喪失した時のVmes-Vmo系にどのような影響があるかを、運動神経の神経変性を示すTDP-43を使って調べた。結果、Vmesがダメージを受けることによってVmesから直接投射を受けているVmoに神経変性を示すTDP43の核外移行ないしは三日月状の偏在が認められた。これらの結果により、歯の喪失はVmes-Vmo経路により直接的にVmoの神経変性を生じ、咀嚼筋活動に抑制的な働きをしていることが示された（Dhar et al, Acta Histochem Cytochem. 2021）. researchmap

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