Kobe University · University Hospital

Research keywordsclinical pharmacy・pharmacokinetics・drug-drug interactions・immune checkpoint inhibitors・therapeutic drug monitoring・neonatal fentanyl・non-small-cell lung cancer

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• Treatment satisfaction and needs among people living with HIV who have incomplete viral load suppression in Japan: A multicenter, cross-sectional, observational study2025 · Elsevier BV, 2025年06月, Journal of Infection and Chemotherapy, 31(6) (6), 102711 - 102711, 英語
• Evaluation of Fentanyl-Emerged Adverse Events and Pharmacokinetics in Neonates: A Physiologically Based Pharmacokinetic Modeling Approach2025 · Springer Science and Business Media LLC, 2025年09月, Clinical Pharmacokinetics, 英語
• Impact of continuous hemodiafiltration on serum acyclovir concentrations in a patient with encephalopathy2025 · Elsevier BV, 2025年12月, Journal of Infection and Chemotherapy, 31(12) (12), 102859 - 102859, 英語
• 新生児が呈した代謝性アルカローシスより母親のトラセミド自己内服が疑われた一例2025 · (一社)日本TDM学会, 2025年07月, TDM研究, 42(2) (2), 194 - 194, 日本語

• 高度腎機能低下患者におけるフッ化ピリミジン系抗がん薬の適正使用に関する研究 松原 和夫, 大村 友博, 中川 俊作, 今井 哲司 日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 京都大学, 2017年04月01日 - 2020年03月31日 本研究では、フッ化ピリミジン系抗がん剤に焦点を当て、腎機能低下時における体内動態の特徴を明らかにすることを目的とした。 初めに、フッ化ピリミジン系抗がん薬およびその代謝物の体内動態を詳細に解析するため、それらの化合物を高感度に検出する測定系を確立した。また、腎機能低下がフッ化ピリミジン系抗がん薬およびその代謝物の体内動態に及ぼす影響を明らかにすることを目的として、腎疾患モデル動物による検討を行った。その結果、フッ化ピリミジン系抗がん薬及びその代謝物は、腎機能低下の程度に従って排泄遅延の程度が大きくなることを示した。2017 · KUID parsed section
• microRNAを介したユビキチンリガーゼの機能制御解析と脳機能障害治療への応用 大村 友博 日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 基盤研究(C), 2017年04月01日 - 2020年03月31日 パーキンソン病（PD）等の神経疾患では、運動機能を客観的に評価することが難しく、治療も対症療法しか無いのが現状である。申請者はPDに関与する分子としてHRD1/SEL1Lについて研究を行ってきたが、近年microRNAがmRNAの発現を制御する可能性が示唆されている。そこでPDモデルを用い、HRD1/SEL1Lの発現を制御するmicroRNAを探索した。 その結果、申請者はSEL1Lを制御するmicroRNAを見出し、このmicroRNAがPDモデルの細胞死に影響を与えることが判明した。以上、このmicroRNAがSEL1Lの発現制御を介したPDの新たな薬物治療標的となり得る可能性が示唆された。2017 · KUID parsed section
• がん化学療法における分子標的薬誘発手足症候群の治療薬提言に向けた発症機序の解明 松原 和夫, 中川 貴之, 今井 哲司, 大村 友博, 中川 俊作, 金子 周司 日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 挑戦的萌芽研究, 京都大学, 2015年04月01日 - 2017年03月31日 本研究では分子標的薬による皮膚障害の発症機序を解明するためヒト皮膚ケラチノサイト (HaCaT) を用いた検討を行った。細胞生存率は全ての薬物処置によって濃度依存的に減少した。Gefitinib及びerlotinibの処置によりcaspase-3の活性化、リン酸化Aktの抑制が惹起された。一方、sunitinib及びsorafenibではこのような変化は認められなかった。以上より、gefitinib及びerlotinibはAktのリン酸化を抑制し、caspase-3依存的な細胞死を、sunitinib及びsorafenibはcaspase-3非依存的な細胞障害を惹起することが明らかとなった。2015 · KUID parsed section
• ユビキチンリガーゼの発現量を指標とした脳機能評価法の確立と薬物治療への応用 大村 友博 日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 若手研究(B), 京都大学, 2013年04月01日 - 2016年03月31日 脳機能障害において、マーカー分子の発現量測定から機能障害の程度を評価できれば、臨床において有用なツールとなり得る。そこでパーキンソン病モデルを用いて脳機能障害に関与すると考えられるユビキチンリガーゼHRD1及び安定化分子SEL1Lについて機能解析を行った。 パーキンソン病モデルにおいてHRD1及びSEL1Lの発現量を検討したところ、mRNAおよび蛋白質レベルの発現上昇を見出し、これらの分子がパーキンソン病の疾患マーカーの一つとなり得る可能性が示唆された。また、HRD1及びSEL1Lが協調的に神経細胞死抑制に関与することが示唆され、パーキンソン病の新たな治療ターゲットとなり得る可能性が考えられた。2013 · KUID parsed section

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