Kobe University · Graduate School of Medicine / Faculty of Medicine · 准教授

Research keywordsmicrotubule organization・CAMSAP2・reeler mouse・corticospinal tract development・cerebellar development・zebrafish neurodevelopment・anatomical tracing

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• Structural basis of Irgb6 inactivation by Toxoplasma gondii through the phosphorylation of switch I.2023 · 2023年, Genes to Cells, 英語
• CAMSAP2 organizes a γ-tubulin-independent microtubule nucleation centre through phase separation2022 · 2022年06月, eLife, 11, 英語
• Constant existence of the sensory branch of the nerve to the pyramidalis distributing to the upper margin of the pubic ramus2018 · 2018年09月, ANATOMICAL SCIENCE INTERNATIONAL, 93(4) (4), 405 - 413, 英語, 国内誌
• Postnatal Development of the Corticospinal Tract in the Reeler Mouse.2015 · Kobe University School of Medicine, 2015年12月, The Kobe journal of medical sciences, 61(3) (3), E71-81 - E85, 英語, 国内誌

• 神経系可視化ゼブラフィッシュのゲノム編集によるＢＡＦ複合体の個体レベルの機能解析 吉川 知志, 寺島 俊雄, 崎浜 吉昭, 鷲見 拓哉, 福田 晃 日本学術振興会, 科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究, 挑戦的萌芽研究, 神戸大学, 2014年04月01日 - 2018年03月31日 受精卵から動物個体が発生する過程で、各組織・器官の特殊化（分化）が起きる際には、個々の細胞の中でその後に分化してゆく各組織・器官に応じて働く遺伝子群の選択と調節が行われる。神経組織への分化において遺伝子発現の調節を司ると考えられているBAF複合体の役割を調べるために、神経組織が個体の外から生きたまま可視化されている遺伝子改変ゼブラフィッシュをモデルとして用い、これにゲノム編集技術による遺伝子破壊を行った。BAF複合体の構成タンパク質であるBAF45b遺伝子を破壊したゲノム編集ゼブラフィッシュを複数系統作成する事ができた。神経系の発生障害の解析を現在も継続して行っている。2014 · KUID parsed section
• 神経系を可視化したゼブラフィッシュを用いた神経特異的転写調節因子Ｄｐｆ１の解析 吉川 知志, 寺島 俊雄 日本学術振興会, 科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究, 挑戦的萌芽研究, 神戸大学, 2012年04月01日 - 2015年03月31日 ゼブラフィッシュ中枢神経系における最も主要なdpf1トランスクリプトdpf1-002を決定し、塩基配列と胚における発現パターンを明らかにした。また、dpf1-tTA-GFPフィッシュにおいては、GFPトランスジーンがdpf1-002とは異なる転写開始位置から独立して転写されており、内在性dpf1-002の発現は影響を受けていなかった。dpf1-002に対するモルフォリノアンチセンスオリゴ（MO）による機能阻害実験を行ったが、再現性のある明確な神経系発生異常は見つかっていない。今後は、ゲノム編集などの異なる遺伝子ターゲティング法の検討も必要であろう。2012 · KUID parsed section
• なぜ海馬裂の脳境界バリア構造は正常マウスで消失しリーラーマウスで遺残するのか？ 寺島 俊雄, 吉川 知志, 薛 富義 日本学術振興会, 科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究, 挑戦的萌芽研究, 神戸大学, 2012年04月01日 - 2015年03月31日 正常マウス、リーリン欠損マウス（リーラー）、Dab1欠損マウス（ヨタリ）成体の嗅内野にBDAを注入し、海馬貫通線維を標識したところ、リーラー・ヨタリのBDA標識線維は海馬裂を貫通しない。正常マウスおよびリーラー・ヨタリの海馬貫通線維の生後発育をDiIにより調べたところ、リーラー/ヨタリではP4を超えて海馬裂を貫通する線維はない。さらにリーラー・ヨタリではGFAP陽性アストログリアは海馬裂に沿って蓄積する。このような像は正常マウスでは認められない。以上より、リーリンシグナル伝達系分子の欠損により海馬裂の両側を挟む皮質最表層のグリア増殖により海馬貫通線維の経路変更が起こることが証明された。2012 · KUID parsed section
• 神経系可視化ゼブラフィッシュのゲノム編集によるＢＡＦ複合体の個体レベルの機能解析

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