Nagoya City University · Faculty of Pharmaceutical Sciences / Graduate School of Pharmaceutical Sciences · 特任教授

Research keywordsイオンチャネル・カルシウムシグナリング・イオントランスポーター・平滑筋・バイオイメージング

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• Inflammation and regeneration 45 1 19 - 19 2025年06月2025 · 論文
• American journal of physiology. Cell physiology 329 2 C413-C425 2025年08月2025 · 論文
• American journal of physiology. Cell physiology 326 1 C125-C142 2024年01月2024 · 論文
• American journal of physiology. Cell physiology 327 4 C1023-C1034 2024年10月2024 · 論文

• また、炎症性腸疾患の回復期においてCa2+活性化K+チャネルKCa3.1の阻害がCD4+CD25+制御性Tリンパ球におけるIL-10発現・分泌を亢進させ、症状の改善に寄与することを明らかにした（Ohya et al., 2021）。2021 · 共同研究・競争的資金等の研究課題
• 変形性関節症（OA）に対するCa2+シグナルの関係を明らかにするため、マウス初代軟骨細胞を用い、OA病変とイオンチャネルの関連を調べた。IL-1βがCa2＋遊離活性化Ca2+（CRAC)チャネルを介した細胞内Ca2＋濃度上昇によりNFATの核移行を促して、OAマーカー発現を担うことが示唆された。また、IL-1βの持続的処置により、電位依存性K+チャネルKv1.6の発現が低下し、膜脱分極・細胞内Ca2＋濃度上昇が引き起こされ、OAマーカー誘導が増強されることを見出した。ヒト軟骨細胞株でClC3が浸透圧刺激による容量制御に関わることを見出した（Yamada et a., 2020)。 これまでの軟骨細胞に関する研究の総説を国際誌に発表した（Suzuki et al., 2020）。2020 · 共同研究・競争的資金等の研究課題
• これまでの研究において、炎症性腸疾患モデルマウスの病態発症・悪化にtwo-pore型K+チャネルK2P5.1の発現・機能亢進による炎症性サイトカイン産生増加が関与すること、および炎症誘発性の低酸素環境によるHypoxia-Inducible Factor-1αシグナルの活性化がTリンパ球K2P5.1の発現亢進に関与することを明らかにした (Endo et al., 2020)。2020 · 共同研究・競争的資金等の研究課題
• 2018年10月 -2022年03月2018 · 共同研究・競争的資金等の研究課題

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