University of the Ryukyus · Faculty of Medicine · 准教授

Research keywordsporocarcinoma・cutaneous angiosarcoma・Merkel cell carcinoma・extramammary Paget disease・melanoma prognosis・mucous membrane pemphigoid・ABCA12 dysfunction・dermoscopy

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• Dermoscopic Features of Porocarcinoma: Report of 11 Cases and Review of the Literature2026 · Miyamoto, K; Yanagi, T; Maeda, T; Tokuchi, K; Hsu, CY; Ujiie, H
• Brain Metastasis From Angiosarcoma of the Scalp: Report of Three Cases.2025 · Kudo M, Shirato R, Yanagi T, Yamagata W, Yogi A, Ohira A, Iwamoto R, Takahashi K
• Prevalence of FOXA1 and ERBB2 activating mutations in extramammary Paget's disease: A retrospective multicenter analysis of 99 cases from Japanese and Taiwanese cohorts.2025 · Omi M, Takeichi T, Okuno Y, Hsu CK, Wu CL, Chang YH, Mori S, Yamashita Y, Miyazaki A, Taira T, Yanagi T, Fukuda K, Noda T, Suzuki Y, Muro Y, Akiyama M
• Japanese Dermatological Association Guidelines: Clinical Questions of Guidelines for Melanoma 20252025 · Fukushima, S; Ito, T; Asai, J; Igaki, H; Tanaka, R; Namikawa, K; Hayashi, A; Minagawa, A; Miyagawa, T; Miyashita, A; Ogata, D; Okumura, M; Kiniwa, Y; Goto, H; Namiki, T; Hashimoto, H; Hida, T; Hirata, T; Maeda, T; Matsuzawa, T; Yanagi, T; Sugimoto, K; Kimura, E; Koga, H; Uchi, H; Miyagaki, T; Nakamura, Y; Inozume, T

• 薬剤スクリーニングによる血管肉腫に対する新規治療法の探索と治療効果の検証2023 · 基盤研究(C)
• 異種移植モデルを用いた乳房外パジェット病に対する新規治療法の開発2022 · 患者由来異種移植乳房外パジェット病モデル（EMPD-PDX-H1）を用いて、複数の既存薬剤による治療を実施中である。マウスとしては免疫不全マウスNOD-SCIDマウスを使用した。また、トラスツズマブ・ドセタキセルなどのいくつかの抗がん剤に対する耐性モデルの作製し、その耐性機構を解析中である。薬剤耐性モデルの作製方法としては、少量の薬剤を全身投与し、腫瘍が縮小してきた場合にはその投与を中断し、再増大が認められたのち投与を再開するという方法を繰り返す方法で樹立した。薬剤感受性腫瘍および耐性獲得腫瘍における遺伝子変異の差、遺伝子発現の差を解析中である。遺伝子変異については発癌機構に関わる重要な遺伝子400程度について次世代シークエンスの方法で解析中である。また、遺伝子発現については、RNA-seqにて解析する予定である。これらの方法で、差のあった遺伝子について、免疫染色・免疫ブロット法、定量的PCR法を用いて、その分子のRNAおよび蛋白レベルでの発現の変化を検討する。また、耐性獲得腫瘍に対する治療実験を実施し、有効な治療薬（既存薬剤）を複数個見出している。今後、耐性モデルにおける変異検索・発現解析結果を、臨床検体における変異データと照合し臨床における応用の可能性を検討する予定である。また、乳房外パジェット病細胞株を樹立するために、いくつかの基盤・培地などを使用して、二次元培養細胞の樹立を目指している。
• 加齢に着目した皮膚の免疫自己寛容破綻機序の解明2021 · 免疫系の老化、すなわち免疫老化によって自己免疫疾患のリスクが増加することが知られているが、詳細な機序の大部分は不明である。水疱性類天疱瘡（BP）は表皮基底膜部に存在するBP180やBP230に対する自己抗体によって生じる自己免疫性水疱症で、高齢者に好発する。我々は最近、一部の高齢マウスは表皮基底膜部に対する自己抗体を自然産生していることを発見した。本研究の目的は、BPをモデル疾患として“加齢に伴う免疫自己寛容の破綻機序を解明する”ことである。 本年度は、若年マウスや高齢マウスの表皮基底膜部に沈着するIgM自己抗体の反応強度の数値化を行った。若年マウスに比べ高齢マウスでは有意に反応強度が高かった。高齢マウスが産生する抗基底膜部自己抗体の標的抗原を同定するため、COL7のウエスタンブロットを行ったが、若年マウスや陰性コントロールでも反応が見られてしまい、はっきりとした結果が得られなかった。そこで、皮膚に沈着するIgM自己抗体とBP180あるいはCOL7を二重染色し調解像度顕微鏡で確認したところ、IgM自己抗体は主にCOL7と共局在していることが明らかとなった。 薬剤投与により高齢マウスに病原性自己抗体を誘導できるかどうかを、近年BPの発症誘因として注目されているDPP-4阻害薬と抗PD-1抗体に着目して検討した。高齢マウスにDPP-4阻害薬(n=7)と抗PD-1抗体(n=5)を薬剤を4か月間投与したが、コントロールマウスと比較して明らかな自己抗体の誘導は見られなかった。
• ７型コラーゲン消失有棘細胞癌の遠隔転移機構：網羅的ゲノム編集を用いた解析2019 · 基盤研究(C)

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